¿Cómo el gluten configura una reacción autoinmune?
¿Por qué su cuerpo piensa que el gluten es un antígeno invasor desagradable?
Voy a explicar cómo y por qué el gluten es un problema para aquellos que tienen un genotipo específico que los predispone padecer de enfermedad celíaca.
La enfermedad celiaca (EC) es una respuesta inmune a las proteínas del gluten que ocurre en personas genéticamente vulnerables. El gluten se encuentra en el trigo y los cereales relacionadas con trigo, por ejemplo en el centeno, cebada y avena. El gluten es una proteína - no un hidrato de carbono - a pesar de que se encuentra en cereales.
Digestión de proteínas: generalmente se descomponen las proteínas en aminoácidos individuales.
Las proteínas están compuestas por aminoácidos, hay 20 aminoácidos en la naturaleza e imagínate que cada aminoacido es una perla de color que al unirse forman largas cadenas. Cada proteína se construye con una secuencia particular de aminoácidos (es decir, las perlas están en un patrón o disposición específica).
Cuando comemos proteínas, nuestras enzimas digestivas (piensen en ellas como tijeras) cortan los vínculos entre los aminoácidos.
Las proteínas tienen que ser descompuestas en aminoácidos individuales, para que puedan ser absorvidas y cumplir su función en el cuerpo.
Problema: El gluten no se digiere adecuadamente en aminoácidos individuales
El problema con el gluten es que contiene un gran número de 2 aminoácidos particulares - glutamina y prolina, (llamamos a estos tipos de proteínas " prolaminas "). Los humanos no tienen las enzimas para romper la prolina y separarla de su vecino, así que en vez de romper la larga cadena de aminoácidos se detiene y origina un péptido, una cadena corta de aminoácidos. Es decir, la proteína de gluten se descompone en un número de diferentes péptidos que causan problemas .
No es el gluten per se el problema, lo son estas cadenas cortas de aminoácidos las cuales no podemos digerir. La siguiente imagen muestra la proteína del gluten, formada por largas cadenas, las que están en color son las que causan problemas.
Problema: los péptidos del gluten pasan intactos a través de la barrera intestinal de un lado al otro causando una reacción por parte del sistema inmune.
Imagínate el intestino como una continuación de la parte externa de tu cuerpo en forma de un tubo largo grande enrollado dentro de tu cuerpo, y piensa en las células que recubren el intestino como una piel. Esta "piel" de tu intestino es muy arrugada y doblada, de hecho, si se estira, se extendería hasta el tamaño de una cancha de tenis. A continuación la hoja grande de color rosa representa el área de superficie del intestino (el rojo es el área de superficie del pulmón y el verde de la piel):
El interior de este tubo se le llama la lumen . Contiene un gran número de bacterias, y por supuesto un flujo constante de alimentos y líquidos. En condiciones normales, las células del aparato digestivo segregan ácidos y enzimas que descomponen los alimentos en las unidades más simples que el cuerpo puede absorber. Sólo cuando una partícula de alimento se descompone en la unidad más simple (ejemplo, proteínas en aminoacidos) es que puede atravesar la barrera del intestino y llegar al torrente sanguíneo. De esta manera mantenemos particulas ¨grandes¨como virus y bacterias en el intestino y no dejamos que pasen hacia la sangre y nos infecten. Si estos cuerpos grandes logran pasar al otro lado, el organismo dispone de una gran cantidad de células ' cazadoras ' a ​​la espera de ellos y que buscan desactivarlos o digerirlos para que no causen problemas en el cuerpo. De tal manera que, el gluten y los péptidos no fuesen realmente un problema si se quedan dentro del intestino y se terminaran yendo por el retrete. Pero esto no ocurre así en las personas con enfermedad celíaca.
Los péptidos de gluten pueden atravesar el intestino de de dos maneras , ya sea a través de la células (transcelular) o entre las células (paracelular).
¿Cómo el gluten atraviesa la barrera intestinal?
En primer lugar - el transporte transcelular: cómo la gliadina pasa a través de la celula sin ser digerida.
En la mucosa del intestino existe un anticuerpo (soldado) particular llamado IgA secretora (SIgA ) . Esta es una primera línea de defensa responsable de mantener las toxinas y agentes patógenos (bacterias malas , etc) fuera de las células intestinales, es un poco como el guarda de seguridad en un club nocturno que bloquea la entrada, de manera que los indeseables no puedan pasar. SIgA también puede transportar los patógenos hacia áreas especiales donde pueden ser desactivados por las células inmunes, como si el guardia de seguridad escoltara a un indeseable a la policía para ser encerrado. SIgA aumenta en el intestino cuando hay inflamación (como sucede con la enfermedad celíaca ), porque tiene que ir a trabajar reduciendo todo lo indeseable que está causando la inflamación.
En la enfermedad celíaca ocurre algo que no debería suceder: se transporta la gliadina (péptido que contiene gluten) a través del intestino hacia la sangre sin ser bloqueado por las SIgA. ¿Por qué ocurre ésto? Por desgracia, en las personas con enfermedad celíaca existe una puerta que está disponible para que la IgA entre con su nuevo compañera, la gliadina . Esto ocurre en personas que tienen deficiencia de hierro (anemia). Las personas con enfermedad celíaca a menudo son anémicos, ya que su intestino está inflamado y no absorbe el hierro correctamente. Con el fin de tratar de absorber más hierro las células intestinales envían unidades de transporte de hierro hasta la superficie de la célula intestinal. Por alguna razón, este receptor se conecta con el complejo gliadina+SgIA y atraviesan el intestino hacia la sangre. Una vez que atraviesan, la SIgA libera la gliadina .
Al entrar en el torrente sanguineo, el sistema de defensa ve a la gliadina como un cuerpo extraño, por lo que se activa el sistema inmune y se desata una inflamación.
Vía paracelular : ¿Cómo crea el gluten espacios entre las células para poder colarse?
Una célula del intestino necesita estar firmemente pegada a su vecina con el fin de evitar que cualquier alimento no digerido o ciertos patógenos pasen a través de esta barrera. Cada célula se une a su vecino con un complejo de proteínas. Este actúa como pegamento, permite que pasen fluidos, pero no las moléculas grandes. Las células intestinales son capaces de liberar una sustancia química que le dice a las puertas que se abran. Esta sustancia química se llama zonulina, y su liberación se desencadena por bacterias intestinales malignas(patógenos) - esto le permitirá a las bacterias atravesar, donde puede llegar a las células ' luchadoras ' (sistema inmunitario ) y ser combatidos.
En la enfermedad celíaca , las gliadinas interactúan con las célula intestinales, y esta células intestinales envía la señal para segregar zonulina, abriendo literalmente una vía entre las células. Ahora que la puerta está abierta los péptidos de gliadina pueden pasar por la barrera celular intestinal y hacer su camino hacia abajo en la zona repleta de células defensoras donde se desarrollará una inflamación.
Otra cosa sucede en las personas con enfermedad celíaca. Una vez que la gliadina consigue pasar a través de la pared intestinal, entra en contacto con una enzima llamada transglutaminasa 2(TG2). La TG2 modifica ciertas proteínas. La gliadina se parece a una de las proteínas que la TG2 debe cambiar. Así que la TG2 convierte a la gliadina en el tamaño justo para que quepa en un espacio pequeño en las células presentadoras de antígenos.
Cuando tenemos una infección, normalmente, una célula presentadora de antígeno ( APC ) toma una sección de la proteína (un péptido) de una de las bacterias intrusas, lo mantiene en un pequeño compartimiento y lo presenta a las células de combate. Las células de combate crean entonces anticuerpos para que puedan comenzar el proceso de difundirse por todo el cuerpo y matar a esa proteína específica de las bacterias invasoras. Una vez que los invasores se eliminan, los anticuerpos desaparecen, sin embargo, las células de combate latentes pueden "recordar" esta proteína por si entra de nuevo, la reconoce y puede reproducir un ejército de anticuerpos para ir a combatir con gran rapidez.
Las personas con enfermedad celíaca (EC) presentan algo de la proteína del gluten , y el cuerpo las identifica como si se tratara de un patógeno invasor.
Las personas con EC tienen un tipo particular de APC específica a su genotipo, y la gliadina alterada por el TG2 encaja perfectamente en el pequeño compartimiento para ser presentada. ( El genotipo es HLA - DQ2 , específicamente HLA - DQ2.5 y HLA - DQ8 que alrededor del 30 % de la población tiene. Si usted no tiene este genotipo, su cuerpo no puede tomar el gluten ya que no cabe en el compartimiento del APC ). Así que, en los celíacos, tan pronto como el TG2 cambia la proteína gliadina de una manera específica, la APC lo recoge (es como una llave que encaja perfectamente en la cerradura) y la muestra a las células de combate. A continuación, éstas se ponen a trabajar para combatir este invasor y hacer numerosos anticuerpos para tratar de acabar con él.
Las personas con enfermedad celiaca también hacen anticuerpos contra la enzima transglutaminasa - ¿Por qué?
El otro problema es que no sólo las personas con enfermedad celíaca producen anticuerpos contra la gliadina, también producen anticuerpos contra la enzima que transforma el TG2 gliadina. (Anticuerpos anti - transglutaminasa). Lo hacen porque la gliadina es capaz de unirse a TG2, por lo que el cuerpo, entonces, piensa que este combo se presenta como una amenaza, y ataca el TG2. Estos anticuerpos anti - TG se ha demostrado que pueden inducir la apoptosis (suicidio) en las células neuronales (nervio) y trofoblastos (células que forman la placenta de un embrión) lo que explica por qué hay daño neurológico y problemas de fertilidad en la enfermedad celíaca.
El resultado del ataque de estos anticuerpos a la gliadina y al TG2 es que aumenta la inflamación en el intestino. Piense en un momento en que usted tiene una infección de la piel - la piel enrojece e inflama, verdad?. Igualmente ocurre en el intestino.
Otro tipo de péptido de gluten causa problemas en las células intestinales:
Sin embargo, otro péptido del gluten causa daño, en esta ocasión, directamente en las células del intestino, éstas envían señales de estrés, las células de combate se activan y se segregan químicos inflamatorios para tratar de detener el "ataque" .
Mientras se consuma gluten, el cuerpo reacciona como si se estuviese bajo un ataque sin fin , y no renuncia a la lucha:
Cuando el invasor es una bacteria, el cuerpo eventualmente la liquida, y los anti- cuerpos y la inflamación desaparecen. Sin embargo, en la enfermedad celiaca, el agente atacante sigue presente, siempre y cuando se consuma gluten. Así que el cuerpo mantiene una lucha sin fin contra un invasor a quien nunca va a derrotar. El perdedor es nuestro propio intestino que está en un estado constante de inflamación y, que finalmente, se daña o pierde su funcionalidad . El intestino se torna más permeable y una corriente interminable de patógenos puede pasar al torrente sanguíneo a través de lo que debería ser una barrera impenetrable. Más patógenos que atraviesen, más células de combate se activan, y se crean anticuerpos para combatir un rango más amplio de invasores. Con el tiempo, esta condición puede conducir al cáncer.
La ÚNICA manera de romper este círculo vicioso es detener el ataque del gluten antígeno primario. Esto significa consumir una dieta libre de gluten ESTRICTA para el resto de su vida.
Sin embargo, para muchos con la enfermedad celiaca, una dieta libre de gluten no es suficiente para detener la inflamación intestinal, y revertir los anti- cuerpos.
23 de septiembre 2013
fuente original: http://primaldocs.com/opinion/how-gluten-invades-and-sets-up-an-auto-immune-reaction/
Julianne Taylor , RN
SIGUE LEYENDO:
Fuentes:
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