¿Qué sabemos del Alzheimer?

¿Qué sabemos del Alzheimer?

Sensibilidad al Gluten

19 Setiembre 2017

“Conocemos personas que se han curado de Cáncer más no conocemos a alguien que se halla curado de Alzheimer” Del congreso “The Dynamic Brain: Reavealing the potential of neuroplasticity to reverse neurodegeneration” Junio 2017

La Enfermedad de Alzheimer (EA) es reconocida como una enfermedad progresivamente neurodegenerativa que ocurre por muerte de células nerviosas,  afecta principalmente al cerebro, por ello,  se caracteriza por un deterioro cognitivo global. La persona empieza a presentar una serie de síntomas como:

*Pérdida lenta y progresiva de la memoria.

*Alteración del lenguaje.

*Incapacidad para recordar el nombre de un objeto, lugar o persona (anomia), que es el más usual (Álvarez Sánchez, y otros, 2008).

Es importante resaltar que estos síntomas son progresivos y dificultan la vida cotidiana del paciente, en cambio olvidarse de nombres, dónde dejó las llaves o qué es lo que iba a hacer de forma ocasional no se relaciona con algún deterioro cognitivo.

Al ser un proceso degenerativo, la evolución de la enfermedad se divide en 3 etapas. La Alzheimer's Association (2016) refiere que en la etapa temprana la persona realiza sus actividades cotidianas pero la persona puede experimentar lagunas en la memoria, sobre todo memoria a corto plazo. En la intermedia, la más larga de todas, se manifiesta una dificultad para realizar actividades comunes y recordar aspectos de su historia personal, por lo que presentan mayores episodios de ansiedad o depresión al darse cuenta de su propio deterioro. Finalmente en la etapa avanzada, las personas van perdiendo la capacidad de controlar el movimiento, progresa la disminución de las destrezas cognitiva, requiriendo un cuidado permanente para la atención de la alimentación, aseo personal y evitar la presencia de infecciones.

                ¡La Alzheimer’s Association  refiere que 1 de cada 9 personas mayor a 65 años tiene Enfermedad de Alzheimer!

Según la Organización Mundial de la Salud, es la causa de demencia más común, representando entre 60 y 70% de los casos.  La enfermedad suele tener una duración media aproximada de 10 a 12 años, con una incidencia del 20 hasta un 40% de los  > 85 años padecen de la enfermedad (Romano, Nissen, Del Huerto Paredes, & Parquet, 2007).

Estas estadísticas son realmente alarmantes, pero ¿sabías que la inmuno-nutrición favorece la neuro-regeneración? Es decir: ¡lo que comemos ayuda a curar a nuestro cerebro!

Cuando empezamos a investigar un poco más acerca de los descubrimientos más recientes acerca de la enfermedad de Alzheimer, encontramos que actualmente las investigaciones científicas se ha orientado en descubrir y describir la relación entre la regeneración neuronal y la inmuno nutrición, tanto para la prevención como para el tratamiento y la recuperación de la enfermedad. Desde hace décadas, se ha reconocido la relación que tiene la nutrición y el sistema inmune (inmuno-nutrición) en conjunto a la microflora intestinal, en nuestra salud. Este aspecto lo hemos tratado en diversos artículos, debido a su influencia directa con la presencia de enfermedades de base inflamatoria como lo son:

*Enfermedades crónicas no transmisibles: Obesidad, Diabetes Mellitus tipo 2, Cardiopatías, Insuficiencia Renal, etc.

*Enfermedades autoinmunes: Diabetes Mellitus tipo 1, Esclerosis Múltiple, Artritis, Endometriosis, Celiaquía, etc

*Cáncer de cualquier tipo

*Trastornos del espectro autista

*Infecciones recurrentes: cistitis, rinitis, dermatitis, etc.

La inflamación crónica se relaciona con enfermedades neurodegenerativas.  Por ello, sabemos que si eliminamos cargas a nuestro sistema inmune podemos recuperar nuestra salud neuronal.

Entonces ¿los daños en nuestro cerebro pueden ser reparables? Sí, porque el cerebro es un órgano que es moldeable.

La sociedad humana ha evolucionado con la idea de que el cerebro de un adulto es un órgano que está en continuo deterioro, que cualquier daño es irreversible, que el cerebro no puede ser reparado. Sin embargo, hoy en día se ha comprobado que el sistema de redes que conforman el cerebro, es altamente dinámico, está en constante reajuste y cambio, a través de una habilidad única del cerebro que se denomina neuroplasticidad. La neuroplasticidad es la capacidad del sistema nervioso de adaptarse a cambios, no sólo de la experiencia de la persona como lo es el aprendizaje  y la memoria (descubrimiento merecedor de un premio Nobel), sino que también hoy en día las investigaciones comprueban que el cerebro es capaz de moldearse a cambios relacionados a la alimentación y otros factores ambientales. Por lo tanto, si el cerebro es moldeable (neuroplástico) al ofrecerle los estímulos adecuados, como una alimentación antiinflamatoria, reducción a la exposición de tóxicos ambientales, recuperación de la permeabilida intestinal, entonces favorecemos la neuro-regeneración, esa habilidad que permite que el cerebro se regenere, se reponga y recupere su estado óptimo de funcionamiento.

Para comprender la influencia que tiene la inmuno-nutrición en la neuroregeneración.  Necesitamos conocer que  además de la edad, otros de los principales factores de riesgo, se encuentran:

-El sexo femenino: estudios poblacionales han evidenciado que las mujeres presentan mayor riesgo que los hombres, destacando que este descubrimiento presenta una relación multifactorial. Uno de los factores principales se asocia a que las mujeres tienden a vivir mayor tiempo que los hombres,  por lo que si ya sabemos que a partir de los 65 años las probabilidades de padecer la enfermedad de Alzheimer aumentan, si las mujeres viven más tiempo, tienen más probabilidades. Actualmente los científicos están evaluado si hay una relación con las hormonas femeninas, pero sin resultados conclusivos.

-La susceptibilidad genética individual: Un grupo de personas presentan mutaciones genéticas determinantes, por ejemplo, la presencia de mutaciones en el gen de la apolipoproteína E (ApoE), bajo la isoforma 4, aumentan las probabilidades de riesgo al padecimiento de EA. Si esta mutación es heterocigota el riesgo es del 30%, pero si es una mutación homocigota, el riesgo aumenta entre un 50-90%. Estudios indican que hasta 7 millones de personas en los Estados Unidos presentan este tipo de mutación.  Además, es importante tomar en cuenta, la presencia de los antecedentes familiares, ya que con familiares de primer grado con Alzheimer, aumenta la probabilidad a desarrollar la enfermedad (Álvarez Sánchez, y otros, 2008).

-La presencia de enfermedades asociadas: como Diabetes Mellitus, Hipertensión Arterial Sistémica, depresión, entre otras, aumentan la probabilidad de la persona a padecer la enfermedad (Lim, y otros, 2016). Otros factores de riesgo son antecedentes de traumatismo craneal, niveles altos de homocisteína, historial médico de demencia o síndrome de Down en la familia (Romano, Nissen, Del Huerto Paredes, & Parquet, 2007)

-Estilos de vida poco saludables: investigaciones epidemiológicas han revelado una relación entre la aparición del deterioro cognitivo asociado a demencia y factores de riesgo relacionados al estilo de vida que también son comunes a enfermedades crónicas no transmisibles como lo son: dietas proinflamatorias, inactividad física, obesidad, tabaquismo y consumo nocivo de alcohol, además particularmente en la enfermedad de Alzheimer, un bajo nivel educativo, aislamiento social y la inactividad cognitiva son otros factores de riesgo, reconocidos por la OMS.

De los factores de riesgo al daño neuronal en la Enfermedad de Alzheimer: ¿Qué sabemos?

Al ser un proceso neurodegenerativo, con gran pérdida neuronal, por una selectiva y progresiva muerte en áreas de la corteza cerebral, se caracteriza por una afectación de estas estructuras, evidenciándose grandes espacios dentro del cerebro, entre los surcos, debido a una atrofia global de ambos hemisferios. Por ello, en los estudios de imagen, se observa una disminución del tejido cerebral que si lo contrastamos con la imagen de un cerebro sano, la comparación entre ellos sería como comparar una uva con una pasa, entendiendo, fácilmente, que esta atrofia o daño tenga efectos en las habilidades socio-cognitivas de una persona que padece la Enfermedad de Alzheimer.

Las lesiones por las cuales se identifica a nivel diagnóstico la enfermedad, son la presencia de placas seniles y ovillos neurofibrilares, ambos se caracterizan por la acumulación masiva de filamentos que son insolubles o no degradables por el organismo. Las placas seniles se caracterizan por ser depósitos extracelulares de un polipéptido de la familia de los beta-amiloides, asociados a neurotoxicidad y los ovillos neurofibrilares, se caracterizan por ser un conglomerado de proteínas llamadas Tau, dentro de las neuronas, lo que entorpece el transporte de señales, favoreciendo la neurodegeneración (Álvarez Sánchez, y otros, 2008).  Ambas alteraciones influyen en el desarrollo de demencia dentro del espectro de la enfermedad de Alzheimer, ya que en ambas se presentan una serie de alteraciones estructurales y fisiológicas que traen consigo la muerte neuronal.

Para cuando el diagnóstico de EA se hace presente, el paciente ya ha empezado a demostrar un deterioro cognitivo temprano confirmado con exámenes neurológicos y vasculares  para descartar otras causas (Lim, y otros, 2016).

Los mismos doctores manifiestan: no existe un tratamiento farmacológico que pueda abordar todas las consecuencias de esta enfermedad.

 A pesar de que se han desarrollado una serie de medicamentos que favorecen a retrasar este proceso neurodegenerativo, actualmente no se ha encontrada ninguna cura medicamentosa para esta enfermedad (Mortazavi, Shojaei-Fard, Haghani, Shokrpour, & Mortazavi , 2013).  Esto se relaciona a que no existe un medicamento que sea efectivo para manejar todos los daños degenerativos del Alzheimer y “curar” la enfermedad una vez diagnosticada.

Sin embargo, consideramos que una intervención más temprana, es el enfoque más efectivo para revertir y curar la enfermedad. De esta manera, al conocer las etapas de la enfermedad se ofrece una ventana de oportunidades para la intervención, ya que al tomar en cuenta las primeras señales de la enfermedad en una persona con un riesgo elevado, ya sea por factores ambientales o genéticos, se deben iniciar cambios en el estilo de vida para evitar o retrasar la aparición de la enfermedad.

Estudios han demostrado que existen factores protectores sobre todo de estilo de vida como: control de riesgo vascular, realizar ejercicio físico de forma regular y apoyo social (Fontán, 2012).  Aunque es necesaria la realización habitual de ejercicio físico, como por ejemplo caminar y la realización de ejercicios “mentales”, como crucigramas o aprender un nuevo idioma, estos ejercicios van a ser insuficientes si no son acompañados de cambios en la alimentación que son determinantes para favorecer la regeneración celular.

Reconociendo la importancia de la inmuno-nutrición y su influencia en la neuroregeneración, se comprueba la necesidad de #Remover las influencias ambientales que sean dañinas para el organismo, por lo que la persona debería mantener una dieta libre de alimentos reconocidos como proinflamatorios del sistema nervioso, porque contienen  gluten, caseína y azúcar refinada además de alimentos que contengan un alto contenido de metales pesados ya que ambos tipos de alimentos  se relacionan directamente con daños inflamatorios crónicos y degenerativos en el cerebro.

¡Para saber cómo #Regenerar tus neuronas y recuperar tu salud, sigue atento a nuestros próximos artículos!

                


Bibliografía 

Álvarez Sánchez, M., Pedroso, I., de la Fe, A., Padrón Sánchez, A., Álvarez Sánchez, M., & Álvarez, L. (2008). Fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer. Revista Mexicana de Neurociencia, 9(3), 196-201.

Alzheimer's Association. (2016). Información Básica sobre la enfermedad de Alzheimer. Qué es y qué puede hacer.

Fontán, L. (2012). La enfermedad de alzheimer: elementos para el diagnóstico y manejo clínico en el consultorio. Biomedicina, 7(1), 34-43.

Lim, J., Lin, Q.-X., He, Z., Vingrys, A., Wong, V., Currier, N., . . . Nguyen, C. (2016). The eye as biomarker for Alzheimer's Disease. Frontiers in neuroscience, 10.

Mortazavi, S., Shojaei-Fard, M., Haghani, M., Shokrpour, N., & Mortazavi , S. (2013). Exposure to mobile phone radiation opens new horizons in alzheimer's disease treatment. J Biomed Ohys Enf, 3(3), 109-112.

Romano, M. F., Nissen, M. D., Del Huerto Paredes, N. M., & Parquet, C. A. (2007). Enfermedad de Alzheimer. Revista de posgrado de la VIa Cátedra de Medicina, 9-12.

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